Acido arachidonico, infiammazione e sintesi delle proteine muscolari

Dal punto di vista, il concetto del paradigma «Niente dolore, niente guadagno» è semplice: uno stimolo allenante che non provoca infiammazione localizzata e dolore non produrrà una crescita muscolare ottimale. Quindi, qual è il ruolo dell’acido arachidonico nell’infiammazione muscolare?

Per cominciare, l’acido arachidonico (AA, 20: 4n-6) è un acido grasso polinsaturo essenziale Omega-6, abbondante nei fosfolipidi della membrana del muscolo scheletrico. È anche il componente di base utilizzato dall’organismo per la produzione di prostaglandine, note per avere diversi ruoli fisiologici, tra cui una stretta partecipazione ai processi infiammatori.

Le evidenze recenti suggeriscono che l’isomero prostaglandinico PGF2a abbia una potente capacità di stimolare la crescita muscolare. Pertanto, l’acido arachidonico è un regolatore dell’infiammazione muscolare localizzata e può essere un nutriente fondamentale che controlla l’intensità della risposta anabolica e di ricostruzione dei tessuti all’allenamento con i pesi.

Sebbene il concetto (e la sensazione) dell’infiammazione post-esercizio sia familiare a molti di noi, gli aspetti basilari dell’infiammazione post-allenamento sono in realtà un po’ più complessi. In sintesi, l’acido arachidonico è un composto molto importante per il suo ruolo diffuso nella segnalazione cellulare che porta alla crescita.

Il meccanismo d’azione dell’acido arachidonico

Per fare un passo indietro, esistono determinate vie di trasduzione del segnale che vengono avviate all’interno del muscolo scheletrico dal legame di ormoni sensibili all’esercizio (come il GH e/o l’IGF-1) con recettori complementari. Gli scienziati chiariscono che queste vie regolano l’espressione delle proteine contrattili e inducono l’assemblaggio della macchina ribosomiale, aumentando così il tasso di sintesi proteica frazionaria. Si tratta, naturalmente, di eventi indicativi della crescita muscolare.

Quindi, dove si inserisce l’acido arachidonico in tutto questo discorso di biologia molecolare?… Beh, il seguente elenco descrive cronologicamente ciò che accade all’acido arachidonico dopo che un muscolo viene danneggiato a causa di un allenamento:

• Si verifica l’attivazione della fosfolipasi A2 citosolica (o cPLA2, un enzima intramuscolare).
• La cPLA2 provoca il rilascio di acido arachidonico nel citoplasma (ovvero nella parte interna) della cellula muscolare.
• Un altro enzima, la cicloossigenasi-2 (COX-2), catalizza la sintesi a più passaggi delle prostaglandine (cioè PGE2, PGF2a), che fuoriescono dalla cellula e avviano diversi eventi fisiologici (cioè vasodilatazione e infiammazione).
• Le prostaglandine (in particolare l’isomero PGF2a) si legano inoltre ai recettori prostanoidi nel muscolo scheletrico e, secondo l’ipotesi, avviano le cascate di trasduzione del segnale che portano alla crescita muscolare.

In questo scenario, è stato dimostrato che l’acido arachidonico e l’isomero PGF2a facilitano l’assemblaggio ribosomiale nel tessuto muscolare liscio attivando le proteine “a valle” del complesso della fosfoinositide-3-chinasi.

Ricordiamo che i ribosomi sintetizzano le proteine contrattili nel muscolo scheletrico utilizzando le informazioni fornite dalle trascrizioni dell’RNA messaggero. Sebbene ciò possa sembrare relativamente insignificante, la segnalazione della PGF2a è meccanicamente simile alla cascata di segnalazione dell’IGF-1, che induce sicuramente l’ipertrofia del muscolo scheletrico.

Cosa dice la scienza al riguardo?

Un classico studio condotto dal dottor Todd Trappe presso la Ball State University (2) ha esaminato gli effetti sulla sintesi proteica dell’intero organismo in 24 uomini che hanno ricevuto le dosi massime da banco di inibitori specifici della COX-2, tra cui ibuprofene (1.200 mg/giorno), paracetamolo (4.000 mg/giorno) o un placebo, dopo aver completato 10-14 serie da 10 estensioni delle gambe (solo fase eccentrica) al 120% del massimale di una ripetizione concentrica di ciascun partecipante.

Questi inibitori interrompono la conversione dell’acido arachidonico nella biosintesi delle prostaglandine.

È interessante notare che i tassi di sintesi proteica intramuscolare nelle 24 ore successive all’esercizio sono aumentati del 76% nel gruppo placebo, mentre la sintesi proteica è rimasta invariata nei due gruppi che hanno ricevuto ibuprofene o paracetamolo.

Analogamente, 24 ore dopo l’esercizio è stato osservato un aumento dei livelli intramuscolari di PGF2a nel gruppo placebo (+77%), rispetto ai gruppi ibuprofene (-1%) e paracetamolo (-14%), che interrompevano la conversione dell’acido arachidonico nella biosintesi delle prostaglandine.

Questo studio sembrò fornire la prima prova convincente del coinvolgimento dell’acido arachidonico e della PGF2a nella sintesi delle proteine muscolari e, di conseguenza, negli ambienti sportivi che promuovono l’ipertrofia muscolare, viene considerato uno dei percorsi anabolici non sempre riconosciuti.

D’altra parte, uno studio recente condotto presso la Baylor University (3) ha dimostrato che l’integrazione con acido arachidonico ha ridotto favorevolmente una citochina proinfiammatoria circolante (interleuchina-6), associata alle malattie cardiovascolari e alla degradazione delle proteine muscolari, provocando inoltre una tendenza all’aumento dei livelli di PGF2a e PGE2 a riposo (che sono apparentemente anabolici, per usare un eufemismo).

Fonti

• (1)- Journal of Biol Chem. 274:12925-12932, 1999: A potential role for extracellular signal-regulated kinases in prostaglandin F2alpha-induced protein synthesis in smooth muscle cells.
• (2)- American Journal of Physiol Endocrinol Metab. 282:E551-556, 2002: Effect of ibuprofen and acetaminophen on postexercise muscle protein synthesis.
• (3)- Nutrition and Preventive Health Research, Baylor University, Waco, TX 76798-7313: